ВЕБИНАР № 28.
Маршрут здоровья — сворачиваем с пути диабета , гипертонии и атеросклероза, часть 4.
Атеросклероз — о самом главном
ВКУС ПОБЕДЫ
месяц № 7, неделя № 4

В видео разобраны следующие вопросы:

  1. Что такое атеросклероз.
  2. Главные причины развития атеросклероза.
  3. Диагностика атеросклероза.
  4. Последствия атеросклероза.
  5. Способы замедления прогрессирования атеросклероза и профилактика сердечно-сосудистых осложнений.

В результате Вы:

  • Поймете, что атеросклероз — это не случайное старение сосудов, а предсказуемый результат образа жизни.
  • Перестанете бояться одного лишь показателя холестерина и начнёте управлять реальными факторами риска.
  • Поймёте, что никогда не поздно начать, так как сосуды обладают способностью к восстановлению.
  • Получите не временный эффект, а долгосрочную перестройку метаболизма.
  • Как следствие - Вы получаете не просто «нормальные анализы», а обретаете новое качество жизни, где высокая энергия, ясный ум и физическая активность являются нормой, а не исключением. Главное — вы меняете свою биологическую траекторию, уходя с пути, ведущего к инфаркту, на путь активного и здорового долголетия.

⏱️ Длительность вебинара - 1 час 33 мин


📌 После видео также представлены:

  • презентация к вебинару;
  • полезные тезисы;
  • и транскрибация.
Сохраните себе материал
Полезные тезисы

1. Что такое атеросклероз и почему он опасен


Атеросклероз — хроническое заболевание артерий, при котором на внутренних стенках откладываются холестерин и другие жиры, формируя бляшки. Просвет сосуда сужается, стенки теряют эластичность, кровоснабжение органов ухудшается вплоть до полного прекращения.


Главная опасность — тишина. Атеросклероз годами протекает бессимптомно. Симптомы появляются, когда просвет сосуда закрыт более чем на 75% (это уже показание к операции). При сужении на 30–50% врачи пишут «гемодинамически незначимо» — кровоток ещё нормальный.


Атеросклероз — не болезнь старости. Встречается в 20 и 30 лет. Пример: у погибших американских солдат 20–21 года при вскрытии находили атеросклероз, у некоторых сужение >50%.


2. История «холестериновой теории»: как возникла ошибка


Опыты на кроликах (начало XX века): русский патолог Аничков скармливал растительноядным кроликам животную пищу. Кролики погибали от закупорки сосудов, на стенках находили бляшки. Именно эти опыты легли в основу холестериновой теории — хотя кролики имеют совершенно другой обмен веществ и пищеварение, и такая диета для них — катастрофа.


Данные, опровергающие теорию:

  • Прямая связь между холестерином в пище и его уровнем в крови официально не доказана.
  • Холестерин из пищи и холестерин в бляшках — два разных холестерина.
  • В развивающихся странах при голодании и низкобелковой диете атеросклероз развивается очень быстро.
  • У узников концлагерей, истощённых и годами не получавших холестерин, при вскрытии находили тяжёлый атеросклероз.

Вывод: причина не в холестерине. У узников и военных причина — хронический стресс, который повреждает сосуды.


3. Истинные причины атеросклероза


Механизм: сначала повреждается стенка сосуда → в повреждение устремляется холестерин (ЛПНП) как «заплатка» → иммунная система создаёт воспаление → бляшка покрывается фиброзной шапкой, кальцифицируется, растёт.Атеросклероз — мультифакторное заболевание. Нет одной причины, есть команда провокаторов.Факторы, которые мы не выбираем (20%):

  • Возраст.
  • Пол (мужчины болеют чаще и раньше — у них мало эстрогенов, защищающих сосуды).
  • Генетика (ранние инфаркты и инсульты у родственников).

Факторы, которые в наших руках (80%):

  1. Курение — самый мощный повреждающий фактор. Одна сигарета вызывает спазм сосудов на 30–40 минут. Продукты горения повреждают стенку.
  2. Артериальная гипертензия — давление выше 130–135 травмирует сосуды изнутри.
  3. Инсулинорезистентность и диабет — глюкоза «засахаривает» и царапает стенки. Даже разовый скачок глюкозы после быстрых углеводов повреждает сосуды.
  4. Ожирение и гиподинамия — ухудшают обмен жиров и углеводов, повышают давление.
  5. Хронический стресс — спазм сосудов, повреждение эндотелия, повышение глюкозы через кортизол. Именно поэтому у узников концлагерей и военных был тяжёлый атеросклероз.
  6. Хроническое воспаление — инсулинорезистентность, лишний вес. Повреждает эндотелий.
  7. Повышенный гомоцистеин.

4. Гомоцистеин — невидимый маркер здоровья сосудов


Гомоцистеин — аминокислота, образующаяся при переработке метионина из белковой пищи. В норме должен быстро распадаться с помощью витаминов B6, B12, B9 (фолаты).Если витаминов не хватает:

  • Гомоцистеин растёт.
  • Стимулирует свободные радикалы → повреждает эндотелий → микроразрывы и шероховатости на внутренней стенке артерий.
  • Сгущает кровь, стимулирует склеивание тромбоцитов → риск тромбов, инфарктов, инсультов.

Оптимум гомоцистеина: 4,5–8 мкмоль/л (лабораторные референсы до 15–20 — некорректны!).


Причины повышения: дефицит витаминов группы B (основная), хронические болезни почек, генетические мутации фолатного цикла.

Генетическая мутация фолатного цикла: организм не может превратить обычную фолиевую кислоту и B12 в активные формы.


Решение — только активные формы: метилфолат, метилкобаламин, пиридоксальфосфат (активная форма B6).


Пример из практики: у пациентки в 30 лет тромбоз бедренной артерии. 20 лет на статинах, холестерин снизили до 3 с копейками, но атеросклероз прогрессировал — бляшки в сонных, позвоночных, подключичных артериях. Причина — мутация фолатного цикла и высокий гомоцистеин. После перехода на активные формы витаминов группы B процесс остановился, статины отменили.


5. Диагностика атеросклероза


Лабораторные анализы:

  • Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой и СОЭ.
  • Липидограмма: общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП, триглицериды.
  • Индекс атерогенности = (Общий ХС – ЛПВП) / ЛПВП. Оптимум до 3,0.
  • Атерогенный индекс плазмы = Триглицериды / ЛПВП. Оптимум <0,87.
  • СРБ и высокочувствительный СРБ — маркеры воспаления.
  • Гомоцистеин — обязательный анализ при атеросклерозе (оптимум 4,5–8).
  • Витамины B6, B12, B9 — если гомоцистеин выше 8.

Инструментальные исследования:

  • УЗИ брахиоцефальных артерий (сонные, позвоночные) — там чаще всего начинаются бляшки из-за завихрений кровотока.
  • ЭКГ и нагрузочные тесты (велоэргометрия).
  • КТ-коронарография — смотрят сосуды самого сердца (на УЗИ сердца их не видно).
  • УЗИ других сосудистых бассейнов по показаниям.

6. Последствия атеросклероза


  • Сердце: ИБС, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность.
  • Головной мозг: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, хроническая ишемия, ухудшение памяти, деменция.
  • Периферические артерии: боли в ногах, хромота, гангрена, ампутации, онемение, отёки, атрофия мышц.
  • Почки: повреждение клубочков, инфаркт почки, почечная недостаточность.
  • Кишечник: хроническая ишемия, боли в животе, нарушение пищеварения, риск некроза.
  • Глаза: ангиопатия, ретинопатия, снижение зрения вплоть до слепоты.
  • Системные: гипертензия, тромбообразование, депрессия, тревожность, снижение когнитивных функций.

7. Как замедлить атеросклероз и профилактировать осложненияПитание:


  • Убрать трансжиры (маргарины, фастфуд, выпечка) и избыток сахара — главные повреждающие факторы.
  • Добавить: белок, овощи, клетчатку, жирную рыбу (Омега-3), оливковое масло, орехи.

Движение:

  • 150 минут умеренной активности в неделю (ходьба, плавание, велосипед).
  • Движение повышает «хороший» холестерин и улучшает кровообращение.
  • Без насилия над собой, с любовью и в удовольствие.

Отказ от курения — самое мощное однократное действие для защиты сосудов. Пример из практики: пациентка отказалась бросить курить, несмотря на все рекомендации, — случился инфаркт.Контроль давления и глюкозы:

  • Принимать назначенные препараты регулярно.
  • Целевое давление — не выше 130–135.
  • Глюкоза натощак — не выше 5,5 (идеально), максимум 6,0 даже при диабете.

Сон:

  • Отбой до 23:00, 7–8 часов.
  • Нарушения сна влияют на гормоны, воспаление, холестерин.

Работа со стрессом:

  • Диафрагмальное дыхание, дыхание по квадрату, магний, БАДы.
  • Стресс — причина атеросклероза у узников концлагерей и военных.

Контроль гомоцистеина и восполнение дефицитов B6, B12, B9 — особенно важно при уже имеющемся атеросклерозе.БАДы (помощники, а не основа):

  • Омега-3 — разжижает кровь, противовоспалительное, тормозит развитие атеросклероза. 1000–1500 мг/сут.
  • Куркумин — подавляет воспаление в сосудистой стенке, снижает окислительный стресс, лёгкий антиагрегант, снижает холестерин. Противопоказан при проблемах с железом (сильный хелатор). Осторожно при приёме кроворазжижающих препаратов.

Важно: все БАДы с антиагрегантным эффектом (Омега-3, куркумин) — по согласованию со специалистом, если принимаются препараты, разжижающие кровь.


8. Главные выводы вебинара


  1. Атеросклероз начинается с повреждения сосудистой стенки, а не с повышения холестерина. Холестерин — «заплатка» на повреждении.
  2. Простое снижение холестерина не тормозит атеросклероз, если не устранены повреждающие факторы.
  3. Повреждающие факторы: курение, гипертония, инсулинорезистентность, ожирение, стресс, хроническое воспаление, высокий гомоцистеин.
  4. Гомоцистеин — невидимый маркер здоровья сосудов. Оптимум 4,5–8. При повышении — проверить B6, B12, B9, при необходимости — генетический анализ на мутацию фолатного цикла.
  5. При мутации фолатного цикла витамины группы B нужны только в активных формах (метилфолат, метилкобаламин, пиридоксальфосфат).
  6. Профилактика и замедление: убрать трансжиры и сахар, добавить белок и овощи, движение 150 мин/нед, отказ от курения, контроль давления и глюкозы, сон до 23:00, работа со стрессом, контроль гомоцистеина, Омега-3 и куркумин (с осторожностью).
  7. Забота о сосудах — лучшая инвестиция в активное долголетие. Не ждите симптомов, действуйте на опережение.
  8. Следующий блок — кровеносная и лимфатическая система: анемия, железодефицит, расшифровка общего анализа крови, лимфатическая система (возможно, варикоз).